Samotność sprzyja zapominaniu – rozmowa z prof. dr hab. n. med. Marią Barcikowską-Kotowicz
Być może badania nad komórkami macierzystymi dadzą nadzieję cierpiącym na chorobę Alzheimera Z prof. dr hab. n. med. Marią Barcikowską-Kotowicz – kierownik Kliniki Neurologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA rozmawia Agata Grabau Liczba pacjentów z chorobą Alzheimera rośnie z roku na rok. – To zjawisko związane ze starzeniem się społeczeństwa. W tej chwili w Polsce żyje ok. 250 tys. osób z alzheimerem, drugie tyle to ludzie otępiali z różnych innych powodów. Łącznie – około pół miliona osób. Ta liczba rośnie, bo rośnie liczba ludzi starszych, po 65. roku życia. Kiedy 20 lat temu zaczynałam badania nad chorobą, osoby w tym wieku stanowiły ok. 10% populacji kraju, dziś stanowią prawie 15%. To oczywiście wielki sukces medycyny, edukacji, propagowania zdrowego stylu życia, rozsądniejszego odżywiania – ale oznacza również wzrost liczby chorych, bo w tej grupie zawsze ok. 10% osób cierpi z powodu różnych form otępienia. Dawniej wiele osób umierało, zanim choroba Alzheimera zaczęła dawać pierwsze objawy. A jeśli nawet one się pojawiały, choroby nie diagnozowano. Kiedy wypytuję chorych, u których podejrzewam mutację jednogenową, o historię rodziny, zwykle okazuje się, że faktycznie gdzieś na wsi był szalony wujek, jakaś zdziwaczała ciotka – bardzo często uważano ich za chorych psychicznie, nieraz hospitalizowano. Skąd się bierze choroba? – W mózgu osoby cierpiącej na alzheimera znajdują się toksyczne białka, które powodują obumieranie neuronów. Neurony przestają produkować transmitery – acetylocholinę, odpowiedzialną za pamięć, i serotoninę. A skoro zanikają funkcje tych transmiterów, pojawiają się zaburzenia nastroju, zachowania, pamięci. Obraz neuropatologiczny choroby jest oczywisty, znamy białka, które ją powodują. A wiemy, dlaczego powstają? – Wiadomo, że odpowiedzialne są geny. Dokładna genetyka choroby jest poznana tylko we wspomnianym dziedziczeniu jednogenowym, czyli w ok. 1,5% przypadków. Pozostała część, tzw. przypadki sporadyczne, zapewne jest spowodowana patologią wielu genów – trwają nad tym intensywne badania. Znamy już genom ludzki i możemy go przebadać, więc być może jesteśmy w przededniu stworzenia mapy uszkodzeń, które prowadzą do choroby. Wiadomo, czego szukamy, wiadomo, co jest przyczyną choroby, nie wiadomo tylko, jak ją leczyć. Zawiedzione nadzieje Lekarze wciąż jedynie hamują rozwój alzheimera, a i to tylko w niewielkim stopniu. – Możemy podwyższać poziom acetylocholiny przez unieczynnienie enzymu, który ją rozkłada. To jednak pomoże jedynie wtedy, kiedy acetylocholina jest produkowana przez mózg w wystarczającej ilości, inaczej zablokowanie enzymu nic nie da. Kolejny lek wpływa na inny układ transmiterowy – glutaminianów. Chroni błonę komórkową przed rozkładem i zachowuje integralność komórki. Ale to leki objawowe, skuteczne w niewielkim stopniu. Jeśli są podane odpowiednio wcześnie, pozwalają funkcjonować w miarę samodzielnie mniej więcej półtora roku dłużej. U osób, u których objawy zaczynają się ok. 80 roku życia, te półtora roku to coś, o co warto walczyć. Jednak kiedy choroba jest w pełni rozwinięta, niewiele można zrobić. A rozwija się przez lata. – To prawda. Jej przebieg jest bezobjawowy nawet przez 20 lat. W mózgu już powstają toksyczne białka, beta-amyloid i tau, komórki obumierają, natomiast chory nie odczuwa dolegliwości lub odczuwa je bardzo subtelnie. Objawy kliniczne – zaburzenia pamięci, nastroju, zachowania, pojawiają się po wielu latach, kiedy obumarło już więcej niż 60% neuronów odpowiedzialnych za pamięć. Wtedy leczenie jest już właściwie niemożliwe – nawet jeśli zahamujemy proces odkładania się toksycznych białek, to neuronów już nie odbudujemy, przynajmniej na razie. Naukowcy pracują nad komórkami macierzystymi i procesami wspomagania neurogenezy – być może za kilka lat będziemy świadkami przełomu. Jest nadzieja? – To interesujący cel, ale bardzo trudno przewidzieć rezultaty badań. Przez ostatnie 20 lat byłam świadkiem mnóstwa ogromnych klęsk, tym większych, im większe były oczekiwania. Bardzo mocno wierzyłam w szczepionkę. Miała rozpuszczać złogi beta-amyloidu. Niestety jej skuteczność w momencie, kiedy neurony już były zniszczone, była niewielka. Powinno się ją podać na samym początku, kiedy progowa liczba neuronów jeszcze nie została przekroczona. Ale do tego trzeba by rozpoznać
